Etap 1

Celem tego etapu było sprawdzenie czy stężenia aktywatorów i inhibitorów czynnika NFĸB różnią się pomiędzy ciążą powikłaną preeklampsją a ciążą która przebiega bez komplikacji. Badanie wykazało, iż stężenie aktywatorów czynnika NFĸB jest obniżone, natomiast stężenie jego inhibitorów jest podwyższone w łożyskach kobiet, które urodziły dzieci z ciąży powikłanej preeklampsją. 
Sugeruje to, iż z preeklampsją jest związany jakiś dotąd niezidentyfikowany mechanizm aktywacji czynnika NFĸB.  

Rezultaty

Projekt został podzielony na dwa etapy w których bada się mechanizm aktywacji czynnika NFĸB. 

NFkB jest czynnikiem, który jest związany z regulacją odpowiedzi immunologicznej naszego organizmu. W prawidłowej ciąży dochodzi do wyciszenia immunologicznego; dzięki temu wytwarza się tolerancja matki na rozwijający się w jej macicy płód. Zdaniem wielu naukowców w preeklampsji, etap wyciszenia immunologicznego matki jest zaburzony, co jest m.in. wiązane z nadprodukcją czynnika NFĸB, którą obserwuje się zarówno we krwi matki, jak i komórkach łożyska. 

Uważa się również iż czynnik NFĸB może mieć związek nasiloną apoptozą (programowaną śmiercią) komórek łożyska.  


.  


Etap 2

Ten etap realizowany był w oparciu o modele komórkowe. Na jego potrzeby zostały zakupione dwie linie komórkowe, wywodzące się z komórek łożyska: HTR8/SVneo oraz BeWo. Komórki HTR8/SVneo reprezentują komórki łożyska z wczesnej ciąży (pierwszego trymestru) a komórki BeWo są modelem komórek łożyska późnego okresu ciąży. Komórki były hodowane w warunkach symulujących te które panują w macicy ciężarnej kobiety w czasie ciąży powikłanej preeklampsją.

   Analiza uzyskanych wyników wykazała iż w komórkach linii HTR8/SVneo aktywacja czynnika NFĸB jest niezależna od ścieżki klasycznej, nieklasycznej oraz atypowej. Podobnie jak tkance łożyskowej analizowanej w etapie 1 projektu, stężenia aktywatorów czynnika NFĸB były obniżone a stężenia jego inhibitorów podniesione w komórkach hodowanych w warunkach symulujących preekalmpsję w stosunku do komórek kontrolnych. Ponadto dalsze badania wykazały, iż szlak aktywacji czynnika NFĸB zależy od powstającego w komórkach kompleksu składającego się z dwóch białek p53 oraz RSK1.

Ten PREEKLAMPTYCZNY mechanizm aktywacji czynnika NFĸB może mieć znaczenie przy opracowywaniu leków które mogłyby zostać wykorzystane w zapobieganiu lub leczeniu ciężarnej kobiety która rozwinęła w czasie ciąży objawy preeklampsji. Aby to ustalić potrzebne są dalsze badania.